FIESTA DE CACHIMBOS

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Atte: La Delegada!!

Papel de las especies reactivas del oxígeno en la enfermedad periodontal
Revisión Bibliográfica

Introducción
El término enfermedad periodontal inflamatoria (EPI) engloba a un conjunto de afecciones que afectan a los tejidos que sostienen al diente. En su etiología desempeña un papel fundamental la infección bacteriana. Así, de las 300 a 400 especies bacterianas que habitan la cavidad oral se considera que algunas de ellas son verdaderos patógenos periodontales.(1) No obstante en los últimos años se ha determinado que en la evolución de la enfermedad desempeña un papel determinante la respuesta del hospedero ante el reto bacteriano.(2)
Esto queda reflejado en el modelo de ruta crítica propuesto para la patogenia de esta enfermedad. A través de este se comprende el que existan enfermedades y condiciones sistémicas que constituyen factores de riesgo de enfermedad periodontal, porque modifican la respuesta del hospedero y favorecen la profundización del daño. Dentro de estas enfermedades y procesos se estudian: la diabetes mellitus, la osteoporosis, el envejecimiento, las disfunciones inmunológicas y el estrés psicosocial.(3)
Sin embargo, también se puede suponer la participación de la EPI como factor de riesgo de enfermedades sistémicas, pues el fallo en la contención de las bacterias por parte del hospedero al nivel local, puede provocar su diseminación sanguínea directa o de los productos de su acción.(2) Por otra parte, la activación del eje linfocito/monolito conduce a la liberación de mediadores inflamatorios con acciones importantes al nivel sistémico como es el caso de citoquinas, derivados del ácido araquidónico, proteasas y especies reactivas del oxígeno.(2,4)
En los últimos años se han acumulado datos epidemiológicos y de biología molecular, que apuntan hacia el hecho de que las enfermedades orales pueden tener efectos importantes sobre la salud general de los individuos. Dentro de las enfermedades descritas en este caso se encuentran: aterosclerosis y enfermedad cardiovascular, trombo embolismos, diabetes mellitus, bajo peso al nacer y enfermedades respiratorias (5-7)
Existen numerosos datos que apuntan hacia la participación del estrés oxidativo en estas enfermedades. Aunque en la EPI no ha sido tan ampliamente estudiado este fenómeno, existen evidencias que indican su presencia en la patogenia de esta enfermedad. Así, se ha detectado que los leucocitos polimorfo nucleares neutrófilos tanto gingivales como periféricos de pacientes con EPI, liberan mayor cantidad de especies reactivas del oxígeno en presencia de estímulos como por ejemplo las bacterias periodontopáticas.(8,9) Se ha observado que la enzima mieloperoxidasa presenta una actividad incrementada en el fluido gingival de pacientes con periodontitis.(10) El daño oxidativo a los lípidos y carbohidratos también se ha demostrado en esta enfermedad.(4,11) Se puede destacar además que numerosas sustancias antioxidantes son efectivas en el tratamiento de la EPI, mientras que a sustancias reconocidas en la terapéutica periodontal clásica se les ha identificado como antioxidantes.(12,13)
La profundización en el estudio de la posible participación del estrés oxidativo en la patogenia de la EPI y en su relación con otras enfermedades sistémicas puede tener un profundo impacto en el mejoramiento de la salud bucal y general de los individuos.
El establecimiento de terapias antioxidantes ayudaría así a atenuar o eliminar la compleja red de interacciones patológicas que pudieran establecerse.
desarrollo de esta enfermedad esta muy relacionados con la activación de polimorfo nucleares, la ruptura del balance redox, la generación de especies reactivas del oxígeno e involucra además la participación de citocinas y proteasas.En nuestro trabajo abordamos específicamente el papel de las especies reactivas del oxígeno.

Desarrollo
En la época actual se han identificado numerosos factores de riesgo para las enfermedades gingivales y periodontales. La Placa Dentobacteriana y la microbiota del surco gingival están fuertemente relacionadas con el origen y ulterior desarrollo de la gingivitis, la que puede evolucionar hacia la enfermedad periodontal y es más destructiva y crónica. Este hecho ha generado en algunos autores la concepción errónea de una relación causa efecto entre la Placa y la gingivitis, lo que introduce confusión acerca del papel de la higiene bucal (bacterias) como factor de riesgo determinante. Otros factores de riesgo son: el tabaquismo, el estrés, la diabetes mellitus, el bruxismo, las prótesis mal ajustadas, el factor socioeconómico, el nivel de instrucción, la dieta, los estilos de vida y muchos otros; la interacción de estos se asocia con el origen y la evolución de las enfermedades gingivales y periodontales.(14) La Enfermedad Periodontal Inflamatoria (EPI) engloba a un conjunto de enfermedades que se caracterizan por afectar a los tejidos que sostienen y protegen al diente: encía, ligamento alveolo-dentario, cemento radicular y hueso alveolar.(15) Constituye la segunda causa de la pérdida de dientes y en su forma más destructiva afecta aproximadamente al 10 % de la población mundial.(16) La EPI como proceso inflamatorio, a pesar de tener sus particularidades, comparte muchas de las características de otras entidades inflamatorias que afectan el resto del organismo. Otro aspecto que contribuye al incremento de la atención sobre esta enfermedad en el campo de la medicina, es su posible implicación en la etiopatogénesis de otras entidades no orales como es el caso de los eventos trombóticos y la enfermedad cardiovascular,(17,18) así como las neumonías bacterianas.(19,20) Estas relaciones son explicadas a través de estrecha interconexión de la EPI con los elementos involucrados en la respuesta del huésped, ya que la respuesta de los tejidos periodontales a los microorganismos (m.o.s) no resulta de la invasión bacteriana, sino más bien de la difusión de los productosmicrobianos (inmunógenos) dentro de los tejidos gingivales a través del epitelio de unión, la pared blanda del surco gingival y la bolsa periodontal. La ulterior destrucción de los tejidos periodontales parece deberse a fenómenos defensivos del huésped. La sobre activación de polimorfo nucleares (PMN) con la consecuente formación de Especies Reactivas del Oxígeno (ERO)(21,22), el efecto de proteasas y citocinas y la disminución de la capacidad antioxidante sistémica(23) y de la saliva(23,24) inciden decisivamente en la gravedad de las periodontopatías que tienden a aumentar en su evolución, y en ausencia de tratamiento, progresan y destruyen los tejidos periodontales, lo que ocasiona importantes mutilaciones de las arcadas dentales (14)
A continuación veremos los principales elementos que involucran la generación de ERO y el desbalance redox con la EPI y sus complicaciones.La respuesta del huésped.
La EPI generalmente comienza con una infección de la encía denominada «gingivitis» que puede o no extenderse a los tejidos más profundos y dar lugar a la «periodontitis». Esta última se caracteriza por pérdida ósea y movilidad, que pueden conducir finalmente a la pérdida del diente, si no se establece a tiempo una terapéutica adecuada. Pero este concepto de terapia adecuada ha sufrido modificaciones en los últimos años. Anteriormente los procedimientos terapéuticos se basaban fundamentalmente en el uso de técnicas quirúrgicas como el raspado y alisado radicular y el control bacteriológico.(25) Sin embargo, se han acumulado suficientes datosque avalan el concepto de que las EPI constituyen infecciones específicas (producidas por determinadas bacterias periodontopáticas) que se desarrollan en un huésped apropiadamente susceptible y por lo tanto la Academia Norteamericana de Periodontología ha recomendado el «control de la respuesta del huésped» como coadyuvante a las dos anteriores.(26,27). No obstante, dado el hecho de que una vez establecido el daño, rara vez se logra la restitución total de los tejidos periodontales, el enfoque preventivo gana terreno. Por esto existe un creciente interés por definir aquellos elementos de la respuesta del huésped que aumentan la susceptibilidad a la EPI. En primer lugar trataremos sobre el papel del estrés oxidativo en esta enfermedad.
Si bien todas las formas de peridontitis en humanos son producidas por bacterias predominantemente mótiles, anaerobias y Gram negativas, que colonizan el diente cerca del margen gingival, las bacterias y las sustancias que ellas producen provocan reacción inflamatoria en el tejido gingival subyacente y una gran cantidad de PMN son atraídos a la zona de interacción entre las bacterias y la superficie tisular. Existen mecanismos de defensa local ante el ataque de estas bacterias: barrera epitelial, saliva ( acción de lavado, aglutininas y anticuerpos), fluido crevicular (acción de lavado, opsoninas, anticuerpos, sistema del complemento y otros componentes del plasma), producción local de anticuerpos, recambio tisular elevado, migración de PMN y otros leucocitos.(28) Aunque todos estos son importantes en la defensa local, ninguno es tan importante como la acción de los PMN, como lo demuestra el hecho de que mínimas alteraciones en los neutrófilos resultan en periodontitis de comienzo temprano y rápida progresión.(29)
Por otra parte, la enfermedad periodontal activa los mismos mecanismos de defensa sistémicos que cualquier otra infección en el organismo, como cambios en el lecho vascular que resultan en la formación de infiltrado inflamatorio, activación del sistema inmune, quimiotaxis de fagocitos, activación de la cascada del complemento y el sistema generador de quininas. Mientras su activación proporciona defensa contra los m.o.s los mismos sistemas participan en la destrucción de los tejidos del huésped. A medida que avanza la enfermedad periodontal se forma el exudado inflamatorio (neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) y son destruidos el tejido conectivo de la encía, el ligamento y el hueso alveolar.
Papel de las especies reactivas del oxígeno
Se considera que la fuente primaria de ERO en esta enfermedad es el «estallido respiratorio» de los PMN activados. Estos son los leucocitos predominantes en el epitelio del surco gingival y el tejido conectivo adyacente.(30,31) Bajo ciertas condiciones los factores locales (depósito dental, placa, m.o.s) conducen la migración de los neutrófilos de la gíngiva y el fluido gingival y provocan una ruptura de los tejidos blandos del periodonto; esta ruptura es inducida por las ERO generadas por PMN activados (HOCl, radical anión superóxido, entre otros). El procesos de peroxidación lipídica,(32) la oxidación de grupos funcionales de aminoácidos de componentes de la matríz extracelular y la despolimerización las cadenas constituidas de glucosaminoglicano por la acción de las ERO, representa el mecanismo desencadenante en el desarrollo de cambios morfofuncionales en el periodonto y sus vasos sanguíneos, como resultado final tienen lugar la destrucción del colágeno y la reabsorción del tejido óseo. (33)
Muchas células inflamatorias, fibroblastos, células endoteliales vasculares y osteoclastos también producen ERO. El superóxido generado es convertido al potente peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxígeno. La expresión de la óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) en respuesta a un estímulo inflamatorio produce un gran cúmulo de óxido nítrico (NO) que puede actuar como molécula citotóxica contra la invasión de m.o.s y puede estar relacionada con efectos tanto beneficiosos como perjudiciales sobre los tejidos, al estudiar cuantitativamente la actividad de la iNOS en células de muestras de tejidos gingivales normales, en gingivitis por placa dentobacteriana y en periodontitis crónica localizada, se encontró un incremento significativo del número de células positivas a esta enzima en las muestras de gingivitis y periodontitis en comparación con las normales. En todos los grupos los PMN mostraron inmunorreactividad intensa para la iNOS independientemente del estadio de la enfermedad, y el porcentaje de PMN positivos a la iNOS creció significativamente en la enfermedad periodontal comparado con el grupo control, por lo que se concluyó que la iNOS se incrementa en la enfermedad periodontal y además se sugiere que los PMN representan una vía de activación adicional de la iNOS y probablemente una fuente importante de NO en la EPI.(34,35) El NO en la saliva de pacientes con periodontitis es significativamente más alto que en individuos sanos. Una relación muy significativa se encuentra entre la presencia de bolsas y las concentraciones de NO.36 La reacción del NO con el superóxido produce peroxinitrito que es también capaz de dañar las moléculas biológicas. (30,37)No existen dudas de que una alteración de la función de los PMN conduce a un incremento en la incidencia y progresión de la EPI. Otras evidencias que apoyan este planteamiento son:
1) Pacientes con enfermedad periodontal muestran incremento de PMN en número y actividad.(21)
2.) Sustancias eficaces en la terapéutica periodontal poseen propiedades antioxidantes. Este es el caso de las tetraciclinas cuya utilidad en el tratamiento periodontal es clásica, pero se ha descubierto que no se debe sólo a su poder antimicrobiano, sino también a su poder antioxidante e inhibidor de proteasas leucocitaria
leucocitarias.(19) 3.) Sustancias con propiedades antioxidantes son eficaces en la terapéutica periodontal. Con estos fines se encuentra patentado el uso de las vitaminasA, E y C, el ácido retinoico, la coenzima Q, la enzima superóxido-dismutasa y flavonoides de diferentes extractos de plantas. (20)
Los PMN del fluido gingival y también los periféricosde los pacientes con diferentes formas de periodontitis producen una mayor cantidad de radical superóxido y por lo tanto tienen una respuesta oxidante incrementada con relación a los de los controles sanos. Algunos estudios han demostrado que paralelamente existe un nivel de defensa antioxidante similar al de los controles y por tanto el efecto protector o destructivo de los PMN pudiera asociarse a la capacidad de respuesta antioxidante de los tejidos frente a un estrés oxidativo. (38, 39)
El incremento en la producción de ERO que se ha encontrado, depende del estímulo. De forma más consistente los estudios demuestran que la estimulación del receptor Fcy con bacterias ozonizadas con IgG provoca esta respuesta tanto en pacientes con periodontitis de aparición temprana como con periodontitis del adulto. Con otros estímulos los resultados son contradictorios. Se ha propuesto que este efecto se debe no a un incremento del número de los receptores Fcg sino a un incremento de su afinidad provocada por una mayor movilidad en la membrana o por interacciones con otros receptores que afloran desde la misma, como por ejemplo moléculas de adhesión.(31) La enzima mieloperoxidasa (MPO) en el fluido gingival de pacientes con periodontitis presenta una actividad incrementada.(31) Esta es una enzima que se encuentra en los gránulos de los PMN y que es responsable de la producción de ERO (ácido hipocloroso) de manera secundaria al sistema NADPH-oxidasa. La MPO en contacto con células epiteliales y fibroblastos gingivales es capaz de provocar la lisis de los mismos(40) mientras las ERO producidas por los PMN son capaces de degradar los glicosaminoglicanos de la matriz extracelular del tejido que forma la encía. Ambos efectos evidencian el poder destructor de los PMN.(31)
Las ERO también son capaces de incrementar la reabsorción ósea. Estudios recientes sugieren que no están directamente involucradas en la reabsorción, sino que juegan un papel importante en la activación de los osteoclastos fundamentalmente a través del incremento de su formación.(41) En su conjunto estos datos permiten plantear de que la participación del estrés oxidativo en esta enfermedad es un hecho. De una parte, los factores etiológicos generales provocan una disminución de las defensas antioxidantes y por otra parte, los factores etiológicos locales en íntimo contacto con la encía, provocan la migración y activación de los PMN. En estas condiciones, la liberación de ERO que provienen de PMN y otras células inmunológicas conduce a daños oxidativos a biomoléculas que desencadena en cambios morfofuncionales en el tejido que conforma el periodonto y sus vasos.
En los PMN hay un incremento de la producción de radical superóxido. Esto puede deberse a los defectos en las vías de señalización que conducen entre otros al incremento de la actividad de la proteína cinasa C la cual está a su vez involucrada en la activación de la NADPH-oxidasa. Si se tiene en cuenta que este PMN será incapaz de arribar al sitio de infección y se quedará adherido al endotelio, este incremento de la producción de ERO en esa localización potenciará entonces su capacidad destructiva.(11)
La respuesta inmunoinflamatoria, conduce a la liberación de numerosos mediadores, dentro de los cuales se encuentran las especies reactivas del oxígeno (ERO).Si sucede que la liberación de estos metabolitos potencialmente tóxicos supera los mecanismos de defensa antioxidante encargados de contrarrestarlos, entonces puede producirse el daño oxidativo de los tejidos periodontales. (15,16)
Existen medicamentos con propiedades antioxidantes y antinflamatorias que se utilizan en el tratamiento de la enfermedad periodontal entre ellos se encuentran:
El Vimang y el Oleozón
EL Vimang se obtiene a partir de la corteza del árbol Mangifera indica L. Su composición química, caracterizada por la presencia de polifenoles, terpenoides, polialcoholes, ácidos grasos y microelementos, le confiere un elevado efecto protector antioxidante. También se ha descrito su poder inmunomodulador. Extractos de las hojas y tallo de esta planta han mostrado efecto antinflamatorio, así como actividad antibacteriana contra la microbiota oral anaeróbica, frecuentemente, vinculada con la enfermedad periodontal (EPI).( 14,16)
El Oleozón se obtiene a partir de la ozonización del aceite de girasol. Está formado por hidroperóxidos y ozónidos, sustancias que poseen carácter germicida, pueden favorecer el metabolismo y regular la defensa celular. El Oleozón, posee la propiedad de estimular determinados sistemas enzimáticos antioxidantes, lo cual se debe a una importante activación de reacciones oxígeno dependiente del metabolismo y del ciclo de Krebs y a una influencia directa sobre la función redox de la cadena respiratoria mitocondrial. En estomatología se ha empleado en el tratamiento de variadas afecciones en la GUNA , la GEHA , la Estomatitis Aftosa , conductos radiculares infectados y en alveolitis con buenos resultados.
El empleo de estas sustancias es una forma de tratamiento más inocua, eficaz y económica. Y lo más importante, beneficiar la salud periodontal de nuestro pueblo incrementando el grado de satisfacción y la calidad de nuestros servicios estomatológicos.(42)

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HORARIOS ANATOMIA DENTAL (TURNO MAÑANA Y TARDE)

Estos son los horarios definitivos para el curso de anatomia dental, los chicos que tengan problemas o cruces de horarios, podran ir al turno tarde previa cordinacion con el delegado de dicho turno. Tambien se abrio un nuevo grupo con la doctora asencion, posiblemente los dias miercoles de 12am a 3pm. (solo para aquellos alumnos que tengan cruce de horarios)

NO SE OLVIDEN DE LOS 10 SOLES PARA LA IMPLEMENTACIÓN DEL LABORATORIO.

ATT. EL DELEGADO

AVISO...!

Chikos.... no olviden registrar sus datos en el censo de la Universidad.....

http://censo.unfv.edu.pe/cenaun/

Al terminar de responder las preguntas les saldrá una CONSTANCIA DE CUMPLIMIENTO, como la q se muestra en la imagen.... deben imprimirla, y llevarla el dia miércoles ya que sin dicha constancia no podrán ingresar a la teoría de Patología ....

ATTE.: LA DELEGADA

Anatomia dental B turno tarde

xixcos este es el horario de anatomia dental turno tarde, los que no esten en la lista avisenme para que se anoten, ah no se olviden que la clase inaural de anatomia dental del turno tarde es este jueves 8 de abril a la 1;20... no lleguen tarde!!!
atentamente :!!Dennis!! !!Urco!!(delegado de anato)
PD: los que estan el dia lunes porfavor necesito hablar con uds pues hay un problema respecto al profesor y creo q se puede solucionar con su ayuda.

SEGUNDO CONTROL DE LECTURA

LOS RADICALES LIBRES
Los radicales libres son moléculas altamente reactivas, y la consecuencia de estas reacciones genera una desorganización en las membranas celulares de nuestro organismo. Dicho desorden es letal para la célula.
Son producidos en la mayoría de las células corporales a través del propio metabolismo celular y también por la acción de agentes tóxicos.
Causas para la producción de radicales libres:
Los internos:
• el ejercicio muy intenso,
• el stress
• los propios del metabolismo.
Los externos:
• una mala dieta (mala alimentación)
• el consumo de tabaco
• el consumo de alcohol.
• los medicamentos,
• la contaminación,
• el exceso de exposición solar.
Ante la presencia de radicales libres, el organismo debe neutralizarlos y defenderse, para así evitar la lesión de los tejidos, pero el problema propiamente dicho, aparece cuando la concentración de estos radicales libres es muy elevada.
Cuando los mismos se encuentran presentes en el organismo en cantidades adecuadas aportan beneficios, como ser la lucha contra bacterias y virus, regulan la estructura y función de las proteínas controlan el tono muscular, etc.
Las consecuencias del exceso de radicales libres en el organismo, afectan directamente nuestro estado de salud de la siguiente forma:
Envejecimiento: producido por la acumulación a lo largo de los años de radicales libres consecuencia de esto las membranas de las células epiteliales se modifican, y así se ve dificultada la nutrición de la piel, por otro lado también se ven dañadas las células de colágeno y elastina, entonces la piel pierde firmeza y elasticidad.
Problemas en el sistema cardiovascular: se ve favorecida la aparición de arterioesclerosis por el endurecimiento de las paredes arteriales.
El endotelio es el responsable de mantener el equilibrio entre los procesos de trombosis-fibrosis y vaso dilatación-constricción. La oxidación por el exceso de radicales libres afecta a la pared endotelial, no pudiendo realizar sus funciones correctamente. La captación de LDL se ve afectada también y por esta razón las LDL quedan en el torrente sanguíneo.
Problemas en el sistema nervioso: el impulso nervioso se ve disminuido, al igual que los reflejos, la memoria y el aprendizaje, si disminuye la irrigación sanguínea a nivel del sistema nervioso se puede llegar a padecer demencia senil.


El radical libre es un átomo de O2 (oxígeno) con 7 electrones (el átomo estable de oxígeno tiene 8 electrones y se torna inestable cuando pierde 1 electrón), al faltarle ese electrón, lo toma prestado de la membrana celular y produce así otro radical libre mas dando lugar a una reacción en cadena.
Esta reacción en cadena se combate con la acción de los antioxidantes, los cuales neutralizan los átomos de oxigeno.

Para la neutralización, existen antioxidantes endógenos y exógenos:
- Los endógenos son las enzimas (proteínas) con capacidad antioxidante que no se consumen al reaccionar con los radicales libres y son dependientes de sus cofactores tales como el cobre el hierro el zinc el magnesio y selenio.
- Los exógenos provienen de la dieta, y a diferencia de las enzimas se consumen al reaccionar con los radicales libres, y deben ser reemplazados.
Están divididos según la zona donde actúan:
Los que ejercen su acción a nivel de la membrana lipídica son:
• La Vitamina E
• los carotenos
• los poli-fenoles y flavonoides
• el ubiquinol 10 (reducido por la Q10)
Los que actúan en medio acuoso:
• El ácido ascórbico (conocido generalmente como vitamina C)
Los relacionados con metales pesados:
• ferritina
• transferrina
• lactoferrina
• ceruloplasmina

Para concluir es importante conocer cuales son los productos naturales relacionados con la acción antioxidante y por consiguiente protectores de las membranas celulares de nuestro cuerpo.
• aceite de zanahoria (alto en vitamina A)
• levadura de selenio
• extracto de pie de león (alto en flavonoides)
• polvo de acacia (alto en flavonoides)
• rosa canina (alto en vitamina A y C y flavonoides)
• germen de trigo (alto en vitamina E)
• coenzima Q10
• Vitamina E
• Vitamina C
• Zinc
• Manganeso
• Beta carotenos
• Selenio
EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES EN LA LESION CELULAR
PEROXIDACION LIPIDICA DE MEMBRANAS, los enlaces dobles de los acidos grasos insaturados de los lípidos de la membrana son atacados por OH, dando lugar a la formación de peróxidos, los cuales provocan una reacción autocatalitica en cadena llamada propagación, que da lugar a un daño extenso de membranas..
MODIFICACION OXIDATIVA DE PROTEINAS, los radicales libres favorecen la formación de enlaces cruzados proteína-proteina, y oxidación del esqueleto proteico, dando lugar a la fragmentación proteica, y por lo tanto degradación de proteínas importantes de la célula.
LESIONES EN EL DNA, las reacciones con la timina en el DNA nuclear y mitocondrial producen roturas de las cadenas del DNA, implicado en el envejecimiento celular.

VILLARELAX

PARODIA SAN BURRIN

HORARIOS ANATOMIA DENTAL (TURNO MAÑANA)

LUNES
Dra. Asencios

Alvinagorta
Alvarez Horna
Arredondo
Arhuis
Gonzales Pineda
Castillo Castillo
Hernandez Rivera
Flores Flores
Estrella


MARTES
Dr.Villalobos

Cortez
Cuadros
Flores Salas
Egoavil(patisha)
Hinostroza
Acevedo
Alfaro
Rojas
Vallejo
Anastacio
Prado Caballero
Jacobi Quispe


MIERCOLES
Dra. Asencios

Tafur
Diaz Mariluz
Corsino
Briones
Reyes Cerda
Huaylla
Llaja
Risco
Trujillo
Rosales
Mayta Cueva
Prado Cárdenas

JUEVES
Dr. Villalobos

Loayza
Campos de S.
Mauricio
La jefa
Lavado
Grety
Celis
Silvia
Diaz Rodas
Alvarado flores
Campos Tejada
Cuadros Garcia


VIERNES
Dr. Del Aguila

Abrego
Baltazar
Bringas
Chumbeli
Huanca
Palacios
Vilca
Roman Valle
Robinson
Estefany Roque
Garcia Chumpitaz
Perea Caballero